近日，胡穎教授研究團隊揭示了內質網應激（Endoplasmic Reticulum Stress, ER Stress）與DNA損傷應答（DNA Damage Response, DDR）系統之間的一種全新串擾機制, 該研究為癌癥治療提供了新的理論依據和潛在的聯合靶向策略。相關內容以研究論文的形式發表于《美國科學院院報》（Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America）。基因組不穩定性和蛋白穩態失衡是癌細胞的重要特點，在細胞內分別受DDR和ER Stress反應信號通路調控，對細胞命運具有重要調控作用。在包括癌癥在內的許多人類疾病中，這兩種信號通路經常處于共激活狀態。研究發現，癌細胞中固有的基因組不穩定性或藥物誘導的DNA損傷可增加內質網中的錯誤折疊蛋白，導致內質網應激。與此同時，內質網應激也可以促進活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）的產生，導致DNA損傷。盡管已有研究表明內質網應激反應中的未折疊蛋白反應（Unfolded Protein Res